O que provoca a degradação dos Triacilgliceróis no tecido adiposo?

O que provoca a degradação dos Triacilgliceróis no tecido adiposo?

Degradação dos triacilgliceróis no corpo humano A mobilização do depósito de triacilgliceróis é obtida pela ação das lipases dos adipócitos, que são enzimas sujeitas a regulação hormonal, que hidrolisa os triacilgliceróis a ácidos graxos e glicerol. Sendo que estes produtos são oxidados por vias diferentes.

Como ocorre a lipólise no tecido adiposo?

A lipólise é um processo que consiste na quebra do triacilglicerol em moléculas de ácidos graxos e glicerol. Este processo ocorre por intermédio das enzimas lipases, que podem ser ativadas ou inibidas pelas catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) e por hormônios (insulina, glucagon e adrenocorticotropina).

Por que os ácidos graxos são degradados?

• Segundo, nestes tecidos, os ácidos graxos tem que ser ativados e transportados para dentro das mitocôndrias, para degradação. Terceiro, os ácidos graxos são degradados de uma maneira etapa a etapa até acetil CoA, que a seguir é processada pelo ciclo do ácido cítrico.

Como ocorre a entrada dos ácidos graxos na mitocôndria?

• A entrada dos ácidos graxos no interior das mitocôndrias requer primeiro a transformação dos ácidos graxos em acil-CoA. A membrana da mitocôndria é impermeável á acil-CoA. Para entrarem na mitocôndria estes reagem com um aminoácido, a carnitina, liberando a coenzima A.

Por que os ácidos graxos são hidrolisados?

• Estes podem ser hidrolisados por lipase à glicerol e ácidos graxos. O glicerol é oxidado à diidroxiacetona fosfato. A diidroxiacetona fosfato faz parte na seqüência da glicólise. Esse composto pode ser convertido em glicogênio no fígado e tecidos musculares ou em ácido pirúvico, o qual entra no Ciclo de Krebs.

Como funcionam os ácidos gordos insaturados?

• Os ácidos gordos insaturados seguem um percurso semelhante, embora novas enzimas sejam necessárias para a oxidação na proximidade da ligação insaturada. No caso desta ligação se localizar num carbono ímpar, intervém a Δ 3, Δ 2 -enoil-CoA isomerase.